Тиреоидит на Хашимото - същност и лечение (1 част)

В тази част ще разгледаме какво всъщност е болестта на Хашимото и възможности за медикаментозно лечение. Във втора част ще разгледаме балансирано хранене при Хашимото.

Тиреоидитът на Хашимото е най-честата форма на възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Възпалението в случая има автоимунен характер и възниква по неясни причини. Засяга предимно жени и често се развива в съчетание с други автоимунни болести.

Като цяло причините за поява на заболяването са неясни. 

Хората подложени на постоянен стрес, напрежение или отрицателни въздействия от подобен тип са предразположени към заболяване на щитовидната жлеза. Също така болестта се характеризира с фамилност.

По своята морфологична характеристика, тиреоидитът на Хашимото е хроничен лимфоцитарен тиреоидит. Наблюдава се хронично възпаление на щитовидната жлеза, с наличие на лимфоцитни и плазмоцитни инфилтрати, които могат да образуват и фоликули. 

Постепенно се разрушава жлезната тъкан, развива се фиброза, а в крайните етапи и атрофия на жлезата.

Откриват се антитела, насочени срещу тиреоглобулина (ТАТ) , както и срещу тиреоидината пероксидаза, антимикрозомни антитела (МАТ).

Тиреоглобулинът е белтък, който се произвежда от щитовидната жлеза. Антителата представляват протеини, продуцирани от имунната система. Обикновено антителата се свързват с чужди молекули, попаднали в организма, и предизвикват унищожаването им. В някои случаи организма произвежда антитела срещу собствените си структури, както е при автоимунните болести. Тиреоглобулиновите антитела (ТАТ) атакуват тиреоглобулина – молекулата, от която се изграждат активните щитовидни хормони.

Тироидно-специфичната пероксидаза (TPO) е ензим, който присъства в микрозомите на тиреоцитите и се изразява на клетъчна повърхност. Заедно с тиреоглобулина участва в образуването щитовидните хормони – Т3 и Т4. Anti-TPO (MAT) са антителата, които организма образува срещу ТРО.

Много често заболяването се развива субклинично, особено в началото. В повечето случаи оплаквания настъпват при напреднал възпалителен процес на жлезата. Затова са важни профилактичните прегледи при ендокринолог. 

При хипотиреоидизъм се наблюдава отслабване на физическата и умствената дееспособност, повишена уморяемост, липса на инициативност, брадипсихия, запек, повишена чувствителност към студ, груб, дрезгав глас. Кожата е суха, студена, лющеща се, бледа. 

Хипертиреоидизма е състояние на повишена хормонална продукция на щитовидната жлеза, т.нар. Базедова болест. Това е автоимунен хипертиреоидизъм (собствени антитела предизвикват повишена продукция на хормоните на щитовидната жлеза), който се развива у генетично предразположени лица. Най-често възниква мужду 30 и 50 години. Жените боледуват 6 пъти повече от мъжете.

Как се поставя диагноза?

Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, доказване на антитела в серума: антитиреоглобулинови антитела (ТАТ), антимикрозомални антитела (МАТ). Диагнозата се подпомага от ехографското изследване на щитовидната жлеза, което показва хипо- до анехогенен образ на жлезата. Биопсията на жлезата потвърждава диагнозата – лимфоцитен тиреоидит.

Ако състоянието е довело до хипотиреоидизъм, той се доказва чрез изследване на нивата на щитовидните хормони и TSH (тиреотропен хормон). 

При хипертиреоидизъм се изследват и нивата на FT3 – трийодтиронин и FT4 – тироксин, хормони. 

Щитовидната жлеза секретира ежедневно (при възрастни с нормална функция на щитовидната жлеза) по около 90 mg Т4 и около 8-10 mg Т3. Предполага се, че само трийодтиронинът (Т3) е активния хормон. Той се изгражда, както в резултат на секрецията на щитовидната жлеза, така и чрез периферно дейодиране на тироксин.

В кръвта тироидните хормони циркулират в свързана и свободна форма, като свободните им фракции са минимална част (под 0,4%) от общата концентрация. Свързаните форми (хормоните са свързани с белтъци – носители) възпрепятстват елиминирането на двата хормона чрез бъбреците и черния дроб, осигурявайки необходимото депо, което чрез обратимо равновесие със свободните фракции осигурява необходимите количества активни (свободни) хормони за метаболитните нужди при определени условия.

При определяне на общата концентрация на хормоните в серума (т.е. общото количество свързани с белтъци и свободни хормони) възникват интерпретационни затруднения при изменения в съотношенията на свързването с белтъците. По тази причина по-сигурно е определянето на концентрацията на свободните хормони – свободен Т3 (FT3) и свободен Т4 (FT4).

Регулацията на щитовидната хормонална секреция е сложна: в хипоталамуса се отделя TRH (тиреотропен рилизинг /освобождаващ/ хормон), който повлиява синтеза и освобождаването на ТТХ (тиреотропен хормон = TSH) от предния дял на хипофизата; ТТХ стимулира чревната резорбция на йод, образуването на хормоните на щитовидната жлеза и отделянето на Т3 и Т4; нивата на щитовидните хормони по пътя на отрицателната обратна връзка регулират нивото на ТТХ (при високо ниво на щитовидните хормони, следва подтискане секрецията на ТТХ и обратно при ниско ниво на щитовидните хормони следва стимулиране секрецията на ТТХ).

Как се лекува хипотиреоидизъм?

Провежда се заместително лечение с тироксин (Т4). Използва се синтетичния препарат левотироксин (L-Thyroxin, Euthyrox, L-Thyrox). Дозата е индивидуална и се приема еднократно сутрин. Започва се с по-ниска доза и постепенно се повишава. Трийодтиронинът (Т3) не е подходящ за поддържаща терапия поради бързо изчерпващия му се ефект.
Допълнително се прилагат поливитаминни препарати, кардиотоници, диуретици, извършва се корекция на анемичния синдром.

Как се лекува хипертиреоидизмът?

Лекарства

Тиреостатиците са лекарства, които подтискат или блокират производството на щитовидни хормони. Тези вещества, наречени тионамиди, блокират определени ензими, необходими за синтезата на хормоните. В някои случаи се изпозлзват и перхлоратни съединения. Във всички случаи е необходимо често проследяване на пациента чрез контролни изследвания.

Нежелани действия се появяват предимно в първите седмици на лечението и са в повечето случаи безобидни – стомашно-чревни нарушения, кожни алергични реакции. Тежките усложнения като увреждане на черния дроб и изменения в кръвната картина са редки, но опасни.

Най-опасното усложнение е т.нар. агранулоцитоза – опасно намаляване на количеството на бели кръвни клетки.

При болестта на Базедов се процедира по този начин 1-2 години, ако след това не е настъпило излекуване, се прибягва до крайния вариант.

При функционалната автономия в началото също се прилага тиреостатична терапия докато хормоните не достигнат нормалното си ниво. Тъй като тук рядко се очаква излекуване, почти винаги се прибягва до операция или радиойод – терапия.

Временният хипертиреоидизъм не се нуждае от лечение.

Операция

Целта й е да се премахне цялата болестно изменена тъкан на щитовидната жлеза като се запазят околните структури.

При болестта на Базедов се отстранява цялата жлеза. При функционалната автономия се премахва обичайно половината или се оставя съвсем малко тъкан.

Преди всяка операция състоянието на пациента трябва да е стабилизирано.

Особен риск от операцията представлява увреждането на един нерв, преминаващ в съседство и нервиращ гласните струни. При неговото увреждане се появяват дрезгавост в гласа, проблеми с гласообразуването и даже с дишането.

Зад щитовидната жлеза се намират паратиреоидните жлези, отговорни за обмяната ка калий и фосфор в организма. При отстраняването им се очакват нарушения в костната и зъбната плътност, работата на мускулите. Понякога се налага приема на калций и витамин Д.

Радиойодтерапия

При нея на пациента се апликира радиоактовен йод под формата на капсули. Йодът се концентрира в жлезата, уврежда клетките и по този начин производството на хормони се намалява. Действието на йода е с месеци. Ако се стигне до прекомерно увреждане на жлезата трябва да се назначи заместваща терапия.

Радиойодтерапията е от повече от 60 години утвърден метод за лечение. Страничните действия са леки и редки. Ограничeния има по време на бременност, тогава не се прилага. При първите 6 месеца от лечението жената трябва да се предпазва от забременяване.

Лечението се провежда стационарно или амбулаторно. Спазването на определени мерки за безопасност обаче е задължително.